糖尿病肾病的发病机理是什么？糖尿病肾病是现在人人都害怕的疾病。因为糖尿病肾病可能会患有尿毒症，更严重会产生死亡。那么， 糖尿病肾病的发病机理是什么？接下来我们就跟着西安糖尿病肾病治疗医院来了解一下。
糖尿病肾病的发病机理如同其它糖尿病微血管并发症一样尚未完全阐明，前面也已提到不是每个糖尿病患者都会发生糖尿病肾病，因此，人们主要寻找发生糖尿病肾病的危险因素，目前已知的危险因素简述如下。
1. 肾血液动力学异常，在糖尿病肾病的发生中，肾血液动力学异常起着关键的作用，甚至可能是始动因素。另外，糖尿病患者伴有高血压，高血压会明显地加快糖尿病肾病的发生和发展。
2. 糖化终产物形成，长期高血糖导致糖化终产物生成增多，糖化终产物能引起细胞外机制，如Ⅳ型胶原，层粘蛋白和玻璃体结合蛋白，发生质和量的改变，基质产生过多。在肾脏能使肾小球合成Ⅳ型胶原，内皮、系膜和平滑肌细胞增殖。
3. 遗传因素，有人发现患糖尿病肾病的T1DM同胞一旦患糖尿病，则糖尿病肾病的发生率明显增高。有原发性糖尿病家族史的糖尿病患者发生肾病的危险性增大，有人发现高三倍，显示糖尿病肾病家族聚集发病现象。而有的患者糖尿病病程很长也不出现糖尿病肾病，这也提示糖尿病肾病与遗传有一定关系。综上所述，发生糖尿病肾病的机理较为复杂，有多种因素参与。
病理改变
在糖尿病早期，肾脏体积增大，用超声波或静脉肾盂造影检查显示肾脏体积比正常人大30%%左右，肾小球和肾小管均有不同程度的代偿性增大。功能性改变主要为肾小球滤过率增高，比正常人高20%%-40%%，肾血浆流量和滤过分数也大多增加。在糖尿病控制不良时尿白蛋白排出量增多。大约在患病2-5年后用电镜观察可见到肾小球毛细管基底膜增厚，系膜区有基底膜基质沉积，出现毛细管襻折叠和融合，毛细血管阻塞。在动物实验证明这些早期改变在糖代谢正常后可防止或逆转。在人类已有证据提示，血糖控制不良是发生糖尿病肾脏损害和临床蛋白尿的重要原因。
在晚期，由于肾小球基底膜不断增厚，出现肾小球透明变，肾小球硬化，一部分残余有功能的肾小球代偿性增大，随着肾单位的不断破坏逐渐出现肾功不全。在显微镜下观察到的特征性病理改变为结节性肾小球硬化 （Kimmelstiel-Wilson s yndrome），结节呈圆形、椭圆形或锥形，直径为20-200mμm，内含透明物质，PAS染色阳性。结节可累及数个肾小球。有时在某些肾小球可见到多个结节，肾小球塌陷。弥漫性肾小球硬化程度一般较轻，出现较早，较常见，病程超过10年者，可见于90%%以上患者。病变范围广泛，血管系膜以至整个肾小球基底膜增厚，PAS染色阳性。电镜检查可发现血管系膜中有基膜样物质，可以与结节性硬化同时存在，属非特征性改变，亦可见于其它类型肾病。渗出性肾小球硬化有二种表现，一种为囊内小滴，由球蛋白、粘多糖和白蛋白等物质积蓄在肾小球毛细血管外周，形成新月体，同时也可积蓄在球囊内，使囊腔呈纺锤状，毛细血管襻陷闭。另一种为纤维蛋白样帽，发生在肾小球血管襻的外周，染色呈强嗜伊红性，呈半月状或团块状。
以上是本期的糖尿病肾病的发病机理是什么，相信糖友们已经了解清楚了。如果有其他疑问，请及时联系西安糖尿病肾病治疗医院，